د .حتي تابش خفيفي از اشعه ماوراء بنفش قادر است سلولهاي لانگرهانس را از بين ببرد كه اين مسئله مي تواند به كاهش ايمني سطح بدن منجر شود. همچنين با افزايش سن ، به طور طبيعي تعداد اين سلولها كاهش مي يابد كه اين خود مي تواند دليلي براي افزايش شيوع سرطان در افراد مسن نسبت به جوانان باشد.
در سطوح تحـتاني لايه اپيـدرم ، سلولـها از طريق تقسيم ميتـوزي، تكثير مي‌يابند. هر سلول، با حفظ سلول والد توانايي توليد يك سلول جديد را نيز دارا مي‌باشد. سلول جوان‌تـر در جاي خـود باقي مانده و سلول پيـرتر از لايـه‌هاي اپيدرم رد شده و به سطح مي‌رسد . اين سلول‌ها ضمن حركت خود به سطوح بالاتر با ماده‌اي به نام كراتين پر مي‌شوند و آب و چربي خود را از دست مي‌دهند. فسفوليپيد موجود در آنها به گليكـو ليپيد ، كلستـرول و سراميدها تبديل مي‌شود. در پايان حركت به صورت لايه‌اي از سلول‌هاي مرده روي سطح پوست قرار مي‌گيرند. از سوي ديگر سلول‌هاي جايگزين، سلول‌هاي بزرگ، جوان و نرم هستند كه حاوي مقدار زيادي آب مي‌باشند. با افزايش سن، اين لايه نازك شده و نگهداري رطوبت را براي پوست دچار مشكل مي‌كند.
سراميدها يك نقش حياتي در قابليت نگهداري رطوبت توسط پوست بازي مي‌كنند كه اين مسئله مي‌تواند در سنين كهولت و نيز در مقابل تابش مستقيم خورشيد، پوست را محافظت نمايد. در لايه اپيدرم يك عامل مرطوب كننده طبيعي به نام NMF وجود دارد. تماس طولاني مدت با مواد پاك كننـده قوي و تغيير شرايط آب و هوايي مي‌تواند به كاهش ميزان NMF منجر شده و پوست را شكننده و خشك كند. براي پوست‌هاي مسن و آسيب ديده، موادي نظير آلفا هيدروكسي اسيدها ، مي‌تواند ظاهر سالم‌تر و شاداب‌تري به آن ببخشد.
2. لایه‌ی میانی : لايه دوم يا درم 5 تا 7 برابر ضخيم‌تر از اپيدرم است و به وسيله يك غشاء پيوندي پايه به آن متصل شده است. درم از يك غشاء ضخيم ارتباطي تشكيل شده است كه در حقيقت شبكه به‌ هم بافته‌اي است از مويرگ‌هاي خوني و لنفي، رشته‌ها و پايانه‌هاي عصبي و حسي، كلاژن و فيبرهاي پروتئيني الاستيني كه وظيفه‌ی آنها نگهداري و حفظ رشته‌هاي عصبي مي‌باشد. فوليكول‌هاي مو، مويرگ‌هاي خوني، غده‌هاي چربي و عرق نيز در اين لايه قرار دارند. وظيفه‌ی اصلي اين لايه حفظ استحكام و ارتجاع پوست مي‌باشد.
3. لایه عمقی یا بافت زیر جلدی : هيپودرم، سومين و آخرين لايه پوست، آن را به بافت‌هاي ماهيچه‌اي متصل مي‌نمايد. اين لايه به دليل فراواني سلول‌هاي چربي، خاصيت ارتجاعي بسيار داشته و به عنوان ضربه گير (مثل عملكرد فنرها در اتومبيل ) عمل مي‌كند. ضربه‌گيري اين لايه، نقش بسيار مهمي در حفظ و نگهداري مويرگ‌هاي خوني و پايانه‌هاي عصبي دارد.
پوست از سد‌های موثر در برابر تهاجم میکروارگانیسم‌ها و عوامل شیمیایی و زیستی می‌باشد (روک، ویلکینسون، چمپیون و بورتن، 1998). اختلال در این سد که به صورت بیماری‌های مختلف پوستی تظاهر پیدا می‌کند می‌تواند باعث درگیری فرد با میکرو ‌ارگانیسم‌های مختلف و در نتیجه ابتلا به بیماری‌های گوناگون گردد (لیبویت و وینتریوب، 1996). بیماری پوستی به بیماری‌هایی گفته می‌شود که دستگاه پوششی بدن را تحت تأثیر خود قرار دهند. منظور از دستگاه پوششی، دستگاهی زیستی شامل اندام‌های مختلف است که وظیفه حفاظت از بدن در برابر محیط بیرونی را برعهده دارد و شامل پوست، مو، ناخن، و ماهیچه‌ها و غده‌های مرتبط با آن‌ها است. به طور کلی بیماری‌های پوستی حاوی شش زیر رده هستند که عبارتند از: 1) اختلالات رنگدانه‌ای، 2) اریتماها، 3) بیماری‌های پوستی ناشی از خطاهای متابولیسمی، 4) بیماری‌های زائده‌ی پوستی، 5) خال‌ها و نئوپلاسم‌ها و کیست‌های پوستی و 6) درماتیت (لیپنز، هوست، وندینایل، آگوستینز و دکلرک، 2009).
بيماری‌های پوستی در سراسر جهان شايعند و مي‌توانند با ناتواني قابل ملاحظه‌اي همراه باشند که مي‌توانند از طريق اثرات فردي، خانوادگي، اجتماعي و اقتصادي، بار اضافه‌اي بر افراد تحميل كنند (کرول، بالک ریشنا، فلدمن و همکاران، 2005). بيماري‌هاي پوستي از زمان پيدايش بشر وجود داشته اند. از منظر تاريخچه‌ی بهداشت عمومي و یا بهداشت بين المللي، برخي از كشنده‌ترين اپيدمي‌ها نظير اپيدمي‌هاي آبله و طاعون توسط عوامل عفوني‌اي ايجاد شدند كه در آن‌ها پوست يكي از ارگان‌هاي اصلي درگير بود. هر چند با وجود بهبود چشمگير در زمينه‌ي تشخيص، پيشگيري و درمان بيماري‌هاي عفوني، اغلب بيماري‌هاي مذكور تهديد جدي براي سلامت جهاني به حساب نمی‌آيند، ساير بيماري‌هاي درماتولوژيك شامل بيماري‌هايي كه توسط عوامل عفوني نو‌ظهور ایجاد شده اند نظير زگيل‌هاي تناسلي و نيز بيماري‌هاي غيرعفوني نظير آكنه و همچنين انواع درماتيت‌ها بسيار شايع هستند. طبق برخي آمار، در هر دوره اي از زمان، يك چهارم تا يك سوم افراد، مبتلا به حداقل يك بيماري پوستي هستند (بورنز و کوکس،2010). پسوريازيس و ویتیلیگو مثال‌هايي از اين درماتوز‌های شایع هستند (بورنز و کوکس، 2010؛ واکر و لویز-جونز، 2006؛ های، بندک و چن، 2006؛ کرول، بالک ریشنان و فلدمن، 2005؛ چن، بایومی و سون، 2004).

بیماری پسوریازیس
ريشة لغت پسوريازيس از يك كلمة يوناني است كه به معناي خارش است. پسوریازیس یک اختلال پوستی چند ژنی خودایمنی است. عوامل ماشه چکان محیطی مختلفی همچون ضربه، عفونت یا داروها ممکن است موجب بیماری در افراد مستعد شود (نستل، کاپلان و بارکر، 2009). پلاک‌های ملتهب شدید و مجزا همراه با پولک‌های میکایی مشخصه‌های اصلی ضایعات پسوریازیس است و این پلاک‌ها ممکن است به صورت موضعی یا گسترده توزیع شوند. از لحاظ بافت شناسی، کراتوسیس بالا، پاراکراتوسیس، کنگرهای پوستی ، رگ‌های درهم تنیده و متسع و لمفوسیت‌های ابتدایی ترکیبی و نفوذی التهابی مشاهده شده‌اند. پسوریازیس یک فرآیند بیمارگونه‌ی سیستمیک است که در آن بیش از 30-20 % بیماران دچار التهاب مفاصل هستند یا خواهند شد. هم‌چنین در بیمارانی که دچار پسوریازیس متوسط تا شدید هستند، خطر فزاینده‌ی سندرم‌های سوخت و سازی و بیماری‌های قلبی-عروقی و تصلب شرایین نیز وجود دارد. هم‌چنین پسوریازیس تاثیرات مهمی بر کیفیت زندگی بیماران دارد (کریستوفرز، 2001) و در زمینه‌یابی‌هایی که صورت گرفته بود، بیماران احساس می‌کردند که اگر چه درمان‌های کنونی اغلب موثر بوده، اما راه‌حل بلندمدت رضایت بخشی را فراهم نمی‌کنند.

تاریخچه
بقراط و شاگردانش (377-460 سال قبل از میلاد) توصیفات دقیقی بسیاری از بیماری‌های پوستی را تدارک دیده بودند. در طبقه‌بندی آن‌ها، جوش‌های خشک پوسته پوسته در زیر مجموعه‌ی عنوان “لوپوی” گروه‌بندی شدند. این گروه احتمالا شامل پسوریازیس و جذام می‌شد. بین 129 و 99 سال قبل از میلاد، کلمه‌ی پسورا (به معنای وضعیت دسکوامیتیو ) ابتدا توسط گالن برای توصیف بیماری‌های پوستی که بوسیله‌ی ورقه ورقه شدن پلک‌ها، گوشه‌های چشم‌ها و کیسه‌ی بیضه تشخیص داده می‌شدند بکار برده شد. این بیماری خارش بود و به صورت پوست رفتگی یا خراش ظاهر می‌شد. اگر چه پسوریازیس نامیده می‌شد، این درد احتمالا نوعی از اگزما بود (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
بعد از گذشت 19 قرن از تشخیص پسوریازیس، این بیماری هنوز هم به طور کامل از جذام تفکیک نشده است. اگر چه رابرت ویلان (1908) نخستین کسی بود که توصیف دقیقی از پسوریازیس ارائه کرد، سی سال بعد توسط هبرا (1841) بود که ویژگی‌های بالینی پسوریازیس از جذام به طور قطع جدا شد. در 1879، هنریخ کوبنر گسترش پلاک‌های پسوریازیس در جایگاه‌های زخم‌های پوستی را توصیف کرد. وی این پدیده را به عنوان “تولید مصنوعی ضایعات پسوریازیس” فرمول بندی کرد (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

شیوع
در بسیاری از بررسی‌ها بیان شده که شیوع پسوریازیس 2 % در جهان است. با این وجود، در آمریکا و کانادا، به ترتیب شیوع بالاتر از 6/4 % و 7/4 % گزارش شده است. هم‌چنین شیوع آن در آفریقایی‌ها، آفریقایی-آمریکایی‌ها، لایلاندی‌های نروژی و آسیایی‌ها بین 7/0-4/0 %‌ اعلام شد (کریستوفرز، 2001). برندراپ و گرین (1981، به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010) گزارش دادند که دو سوم از کسانی که تحت تاثیر این بیماری قرار گرفته‌اند از پسوریازیس خفیف رنج می‌برند، در حالی که یک سوم آن‌ها درگیر پسوریازیس شدید هستند. در گروه بزرگی از بیماران مبتلا به پسوریازیس (1728 نفر)، 79 % تغییرات ناخنی داشتند (4). هم‌چنین یافت شده است که التهاب مفاصل پسوریاتیک 30-5 % بیماران مبتلا به پسوریازیس پوستی را در سری‌های مختلف تحت تاثیر قرار می‌دهد (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
پسوریازیس می‌تواند در هر سنی از نوزادی تا دهه‌ی هشتم زندگی آشکار شود. دو دامنه‌ی سنی حداکثری برای شروع که گزارش شده‌اند عبارتند از الف) سنین بین 30-20 سالگی و ب) سنین بین 60-50 سالگی. تقریبا در 75 % بیماران، بیماری قبل از 40 سالگی و در 50-35 % از آن‌ها قبل از 20 سالگی شروع شده بود. اگر چه سن شروع در زنان پایین‌تر از مردان بود، تاریخچه‌ی طبیعی –مزمن بودن به همراه بهبودی متناوب- مشابه بود (7-5). در یک مطالعه‌ی شیوع شناختی، بیماران سنین 54-1 سال بهبودی را تجربه کرده بودند (فاربر و نل، 1974؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). در اروپا، نرخ شیوع کلی برای پسوریازیس نوجوانان تقریبا 7/0 % (آگوستن، گلاسک، رادتک و همکاران، 2010؛ دی‌جارگر، وندی کرهوف، دی‌جانگ و همکاران، 2009)، همراه با افزایش از 55/0-37% در افراد سنین 9-0 ساله و 37/1-01/1 % برای افراد سنین 19-10 گزارش شد (آگوستن، گلاسک، رادتک و همکاران، 2010؛ دی‌جارگر، وندی کرهوف، دی‌جانگ و همکاران، 2009؛ گلفند، وین اشتاین، پورتر و همکاران، 2005). پلاک‌های پسوریازیس، شایع‌ترین شکل بیماری در کودکان هستند که به دنبال آن پسوریازیس خال‌دار آشکار می‌شود.

عوامل ژنتیکی
با توجه به مجموعه‌های بیماری، تاریخچه‌ی ابتلای خانوادگی مثبت در 35 تا 90 % بیماران مبتلا به پسوریازیس گزارش شده است (سیهان، کسکان، سگلان و همکاران، 2006). بر اساس یک مطالعه‌ی زمینه‌یابی گسترده در آلمان (اندرسون و هنسلر ، 1982؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010) اگر پدر و مادر مبتلا به پسوریازیس باشند، احتمال این‌که فزرندشان نیز دچار همین بیماری شود 41 % بود، در حالی که اگر یکی از والدین مبتلا باشد، این احتمال به 14 % خواهد رسید و اگر برادر یا خواهری مبتلا به آن باشد، 6 % احتمال وجود دارد که فرزند جدید خانواده نیز به این بیماری دچار شود.
تحلیل نرخ تطابق در میان دوقلوهای یک تخمکی و دو تخمکی روش دیگری برای بررسی تاثیرات عوامل ژنتیکی بر بیماری است. فاربر و نل (فاربر و نل، 1998) پس از بررسی اطلاعات منتشر شده از مطالعات دو قلوها در پسوریازیس دریافتند که از بین 141 دوقلوی یک تخمکی، 82 نفر برای پسوریازیس تطابق داشتند و 59 نفر عدم تطابق داشتند؛ از میان 155 دوقلوی دو تخمکی نیز تنها 31 نفر از آن‌ها تطابق داشتند و 124 تن دیگر عدم تطابق داشتند. بنابراین، دو تا سه برابر بودن خطر فزاینده‌ی پسوریازیس در دوقلوهای یک تخمکی‌ در مقایسه با دو تخمکی‌ها بر نقش مهم عوامل ژنتیکی در پسوریازیس تاکید دارد (فاربر و نل، 1974؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). پراکندگی ضایعات، شدت و سن شروع بیماری در یک تخمکی‌ها مشابه بود، در حالی که این ویژگی‌ها در دوقلوهای دو تخمکی متفاوت بود. این مشاهدات پیشنهاد می‌کنند که عوامل ژنتیکی نیز می‌توانند نقش مهمی را در دوره‌ی پسوریازیس بازی کنند.
مطالعات آنتی ژن‌های سازگار بافتی: آنتی ژن‌های سازگار بافتی ، آنتی‌ژن‌های سطحی در سلول‌های انسان هستند و مناطق کروموزومی متناظر (دو به دو)، مجموعه‌ی سازگار بافتی اصلی نامیده می‌شوند. آن‌ها در بازوی کوتاه کرموزوم شماره‌ی 6 واقع شده اند. پسوریازیس با HLA کرموزوم 6 مرتبط است، همراه با حضور HLA کرموزوم 6 ، خطر نسبی گسترش پسوریازیس به ترتیب در جامعه‌ی قفقازی و ژاپنی 13 % و 25 % افزایش یافت.
HLAکرموزوم 6 قویا با سن شروع پسوریازیس مرتبط است. در یکی از سری‌ها، HLA کرموزوم 6 در 90 % از بیماران با سن شروع بیماری پایین، در 50 % از بیماران با سن شروع بالاتر و در 7 % از گروه کنترل وجود داشت. آنتی‌ژن کلاس II به عنوان یک MHC خاص نیز رابطه‌ی زیادی با سن شروع پایین دارد و آلل‌های HLA مرتبط با پسوریازیس اغلب در هپلوتیپ گسترده‌ قرار دارند (اسمیت-ایجنوف، ایرمن، بونک و همکاران، 1996؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). خطر ابتلا به پسوریازیس در سنین پایین در افرادی که این هپلوتیپ را دارند 26 برابر افرادی است که این هپلوتیپ را ندارند. برخی از پزشکان، بیمارانی که در سنین پایین به پسوریازیس دچار شده‌اند را همانند کسانی که به نوع I پسوریازیس دچار شده‌اند دارای تاریخچه‌ی خانوادگی مثبت ابتلا به بیماری و دارای HLA کرموزوم 6 می‌دانند در حالی که افرادی که در سنین بالاتری دچار این بیماری شده‌‌‌اند همانند کسانی که به نوع II پسوریازیس دچار شده‌اند تاریخچه‌ی خانوادگی ابتلا ندارند و فاقد HLA کرموزوم 6 هستند (کریستوفرز و هنسلر، 1992؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
مطالعات ژنومیک کارکردی : تکنولوژی ریز آرایه برای گرفتن تصاویر جامع از ژن‌هایی که در پوست مبتلا به پسوریازیس وجود دارند بکار برده می‌شود. بیش از 1300 ژن کشف شده که به صورت‌های متفاوتی زمانی که با پوست نرمال مورد مقایسه قرار می‌گرفتند ظاهر می‌شدند. این گروه از ژن‌ها شامل شناخته‌شده ترین نشانه‌ها و علائم پسوریازیس در پوست بودند، اما هم‌چنین حاوی ژن‌های پرشماری هستند که مشخص نبود در پوست ظاهر می‌شوند یا نه. این تحلیل‌ها که بعضی از مشارکت‌های سلول‌های T و سلول‌های دندریتی را بر اساس مقیاس ژنومیک آشکار ساخت، شواهدی را برای حمایت از فعال‌سازی مزمن سلول‌های T و مقاومت در پوست مبتلا به پسوریازیس فراهم نمود. مقایسه‌هایی که بر مبنای ریز آرایه بین رونویسی ضایعات پوستی در بیماران مبتلا به پسوریازیس و درماتیت آتوپیک صورت گرفت، نه تنها تفاوت‌هایی در بروز ژن‌ها با عملکر خودایمنی، بلکه تفاوت در ژن‌هایی که بوسیله‌ی کراتینوسیت‌ها بیان شده بودند را نیز آشکار نساخت. برای مثال، پروتئین‌های ضد میکروب مشتق از پوست در سطوح بالای پسوریازیس و در سطوح پایین پوست‌هایی که تحت تاثیر درماتیت آتوپیک قرار گرفته بودند بیان شدند (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

سبب شناسی
به دلیل اثرات ابتدایی درون فولیکولی پوستی، برای مدت زمانی طولانی پسوریازیس به عنوان بیماری پوستی‌ای در نظر گرفته می‌شد که در آن نقایص بیوشیمیایی و سلولی در کراتینوسیت‌ها قرار داشتند. در نتیجه، در اویل دهه‌ی 1980 (وورهیز ، 1977؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010)، تعدادی از واسطه‌های بیوشیمیایی، آنزیم‌ها و مسیرهایی که در عملکرد پوستی دخیل بودند شامل AMP چرخه‌ای، ایکوزانوئیدها ، پروتئین کیناز C، فسفولیپاز C، پلی‌آمین‌ها و عوامل رشدی انتقالی به عنوان ناهنجاری‌ در پسوریازیس قلمداد شدند. اگر چه ناهنجاری‌های ایمونولوژیک مرتبط در اواخر دهه‌ی آخر 1970 (گایلهو، مینادیر و کلات ، 1976؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010) گزارش شدند، تغییر پارادایمی عمداه‌ای که اتفاق افتاد زمانی بود که عوامل سرکوبگر سلول‌های T هم‌چون سیکلوسپورین نتایج مهمی را در بهبود معنادار پسوریازیس در برداشتند. در دو دهه‌ی گذشته، پسوریازیس به عنوان بیماری که محور اصلی آن سلول‌های T هستند در نظر گرفته شده است. نقش زیر مجموعه‌های لیمفوسیت همانند سیتوکین‌های درگیر در محورهای شیمیایی و فعال‌سازی سلول‌های التهابی که در تحول رویکردهای درمانی نوین به اوج خود رسیده است، به طور گسترده‌ای مورد بررسی قرار گرفته است. اگر چه برخی پسوریازیس را به عنوان یک بیماری خود ایمنی قلمداد می‌کنند، تاکنون اتوآنتی‌ژن مشخصی به طور دقیقی شناسایی نشده‌ است (گریفیتس، پاولز و لئونارد ، 1986؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

سبب شناسی خودایمنی
نقش سلول‌های T و سلول‌های دندریتی: ارتباط پسوریازیس و آلل‌های MHC ویژه هم‌چون HLA کرموزوم 6 (در افرادی که از چنین آلل‌هایی برخوردارند) و تغییرات در ژن ERAP1، آمینوپپتیدی را رمزگردانی می‌کند که در فرآیند آنتی‌ژن درگیر است، قویا یک نقش بیماری‌زایی برای سلول‌های ارائه‌دهنده‌ی آنتی‌ژن و سلول‌های T پیشنهاد می‌کند. حضور زیر مجموعه‌های ویژه‌ی سلول‌های T در سطح رویی و غشای میانی ضایعات پوستی به خوبی مستند شده است. به‌علاوه، تعدای از ترکیب‌هایی که عملکرد سلول‌های T را تحت تاثیر قرار می‌دهند (مانند هدف قرار دادن گیرنده‌های IL-2، CD2، CD11a و CD4) نتایجی را در بهبود بالینی پسوریازیس در بر داشته است (گریفیتس، پاولز و لئونارد ، 1986؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). استدلال دیگری که از درگیری سیستم خودایمنی سازگارانه حمایت می‌کند عدم بروز یا گسترش پسوریازیس به دنبال پیوند سلول های بنیادی خونی است (ایدی، براوز، بریجز و جانز ، 1990؛ گاردمباس-پین، ایفراه و فوسارد ، 1990؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). علاوه بر این، تحلیل سلول‌های T ضایعات، کلونالیتی مغذی را نشان داده است که بیانگر گسترش ویژه‌ی آنتی‌ژن‌های بالقوه زیرگروه‌های مجموعه‌ی سلول‌های T است که احتمالا بوسیله‌ی آنتی‌ژن‌های میکروبی یا ویروسی یا واکنش‌های اتوآنتی‌ژن‌های هم‌پوشان مانند کراتین‌ها تحریک

Categories: دسته اصلی

Related Posts

دسته اصلی

در استانبول کجا غذا بخوریم؟

  حتما می دانید که استانبول شهر وسیع و شلوغی است و طبیعتا تعداد بسیار زیادی رستوران و کافه در تمام نقاط شهر، خصوصا بخش های شلوغ و توریستی دارد. کارناوال در مطلب پیش رو Read more…

دسته اصلی

فروشگاه اینترنتی بروز کالا

مجموعه سیگنال از سال 1380 با هدف بهبود در ارائه  هر چه بهتر کالای دیجیتال راه اندازی گردید و طی این سالها توانست با بهره گیری از پشتوانه ای قوی و کادری مجرب سرویس و خدماتی با Read more…

دسته اصلی

بهترین قرص های لاغری موجود در ایران کدامند؟

امروزه مشکل چاقی به یکی از معضل های سلامتی افراد تبدیل شده است. بسیاری از بیماری ها مانند کبد چرب، دیابت، درد مفاصل، فشار خون، تنگی نفس و برخی از نارسایی های گوارشی رابطه مستقیمی Read more…