می‌شوند (منسن، تروملر و وولمر ، 1995؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
مدل‌های حیوانی برای پسوریازیس نیز اهمیت سلول‌های T را تایید کرده‌اند. در مدل‌های ژنوگرفت که در آن پوست پسوریازیسی غیر درگیر به موش‌هایی که نقایص خودایمنی داشتند پیوند زده می‌شد، سلول‌های ایمنی اعطاء کننده (به خصوص سلول‌های T ساکن) قابلیت گسترش و توسعه داشتند که شامل فنوتیپ کامل ضایعه بود (بویمن، هفت، کنراد و همکاران، 2007). هم‌چنین نشان داده شد که القای ضایعات پسوریازیسی در این الگوها به TNF-α و IFN-α مشتق از پلاسمای DCs بستگی دارد (بویمن، هفت، کنراد و همکاران، 2007؛ نستل، کنراد، تو-کیای و همکاران، 2005). این آزمایشات ثابت کردند که سلول‌های T می‌توانند به عنوان عوامل خطر، احتمال بروز پسوریازیس را در بیماران مستعد افزایش دهند.
در انسان‌ها، چند نوع از سلول‌ها را در شروع و ادامه‌ی ضایعات پسوریازیسی دخیل دانسته‌اند. معروف‌ترین سلول‌های T پوستی، CD8+ است، در حالی که سد پوستی، ترکیبی از سلول‌های CD4+ و CD8+ است. اهمیت این سلول‌ها در هر دو جایگاه، حافظه‌ی سلول‌های T است که آنتی‌ژن لمفوسیت پوستی (CLA: گیرنده‌‌های جلدی پوست) و گیرنده‌های کموکاینی هم‌چون CCR4 را بیان می‌کنند. وجود α1β1 (VLA-1) در سلول‌های T پسوریازیسی که زمینه‌‌ی کنش متقابل با کلاژن غشای پایه‌ی IV را فراهم می‌کند، برای ورود این سلول‌ها به سطوح پوستی پسوریازیسی و ایجاد فنوتیپ مخاطی پسوریازیسی کلیدی و ضروری است (کنراد، بومن، تانل و همکاران، 2007). سلول‌های T ذاتا قاتل بیانگر زیر مجموعه‌ی دیگری از سلول‌های T هستند که بخشی از سیستم خودایمنی بوده و در ضایعات پوستی پسوریازیسی یافت شده بوند؛ این سلول‌ها با CD1d بر روی کراتینوسیت‌ها کنش متقابل دارند. تولید IFN-γ می‌تواند به محرک‌های خودایمنی اضافی نسبت داده شود (بونیش، جولیئن، داترونک و همکاران، 2000).
DCs هم در ضایعات پوستی پسوریازیسی و هم در پوست غیر درگیر وجود دارند و به خاطر ظرفیت شدیدا برانگیزاننده‌ی دستگاه ایمنی، احتمالا در بیماری‌زایی پسوریازیس نقش داشته باشند. تعداد فزاینده‌ای از DCs پوستی در پوست پسوریازیسی وجود دارد و از توان بالایی برای فعال ساختن سلول‌های T زمانی که با DCs پوست نرمال مقایسه می‌شوند برخوردارند. فنوتیپ و عملکرد DC کاملا انعطاف پذیر است، همراه با توانایی تمایز نسبت به DCs پیش التهابی که نیتریک اکسید شده القاء شده و TNF-α را تولید می‌کنند (لو، چامیان، آلبلو و همکاران، 2005). نقش DCs در پسوریازیس از طریق حضور ژنومیک غالب DC و کاهش DCs در حین درمان موثر هدفمند مورد تایید قرار گرفته بود (چامیان، لاوز، لین و همکاران، 2005). بر اساس مطالعات صورت گرفته در مدل‌های انسانی و حیوانی، نوع دیگری از DC که نشان داده شده در شروع پسوریازیس همراه با تولید IFN-α نقش دارد Pdc است (نستل، کنراد، تو-کیای و همکاران، 2005).
وجود نئوتروفیل‌ها در سطوح پوستی، چه در نوع چرک دانه‌ای اسفنجی کوجوی و چه در ریز آبسه‌های مونرو ، ویژگی بافت شناختی و آسیب شناختی نوعی پسوریازیس بویژه در فرم حاد و اسفنجی است. معمولا نئوتروفیل‌ها در ضایعات فعال و مناطق پیرامونی پلاک‌های گسترش یافته غالب هستند اما در مقابل در سلول‌های T، آن‌ها ویژگی ثابت ضایعات پوستی نیستند. اگر چه نئوتروفیل‌های فعال را می‌توان به بیماری‌زایی‌شان نسبت داد، اما نمی‌توان آن‌ها را به عنوان دلیل اولیه‌ی پسوریازیس تلقی کرد (دتمار، براون و کلافی ، 1994؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

عوامل خطر
هم عوامل خطر بیرونی (در کنش مستقیم با پوست) و هم عوامل خطر سیستمیک می‌توانند بروز پسوریازیس را در افراد مستعد به لحاظ ژنتیکی تسهیل سازند.

عوامل خطر بیرونی
پدیده‌ی کوبنر (یعنی بوجود آمدن ضایعات پسوریازیسی بوسیله‌ی صدمات، جراحات و آسیب دیدگی پوست) تقریبا در 25 % از بیماران پسوریازیسی دیده شده است. یک بیمار ممکن است در یک زمان فاقد کوبنر باشد و در زمانی دیگر واجد کوبنر باشد. پدیده‌‌ی کوبنر مطرح می‌کند که پسوریازیس یک بیماری سیستمیک بوده که می‌تواند به صورت موضعی در پوست ایجاد شود. ضایعات پسوریازیسی هم‌چنین می‌توانند بوسیله‌ی فرم‌های دیگر صدمات پوستی هم‌چون آفتاب زدگی، استفاده از مواد مخدر و اگزانتم های ویروسی ایجاد شوند. تاخیر زمانی بین آسیب (صدمه) و آشکار شدن ضایعات پوستی معمولا بین 6-2 هفته است (به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

عوامل خطر سیستمی
عفونت‌ها: عفونت‌ها بویژه عفونت‌های میکروبی ممکن است موجب ایجاد یا تشدید پسوریازیس شوند. عفونت‌های تحریک کننده در 45 % از بیماران مبتلا به پسوریازیس مشاهده شده است. عفونت‌های استرپتوکوکی به‌خصوص التهاب حلق یا گلو درد رایج‌ترین عفونت‌ها هستند استرپتوکوک هم‌چنین می‌تواند از عفونت‌های دیگر نقاط بدن مانند آبسه‌های دندانی ، سلولیت اطراف مقعد و زرد زخم مجزا باشد (اسکاو و بادسگارد، 2000).
ویروس نقص ایمنی انسانی : اچ‌آی‌وی، ویروسی است که با مختل کردن کارکرد و ویران کردن گونه‌ای از یاخته‌های مسئول هماهنگی ایمنی منجر به نقص دستگاه ایمنی بدن انسان می‌شود که به آن ایدز می‌گویند. عفونت‌های HIV از جمله عواملی هستند که سبب تشدید پسوریازیس می‌شوند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
عوامل درون‌ریز:کمبود کلسیم به عنوان یکی از عوامل خطر برای پسوریازیس چرک‌دانه‌ای گسترش یافته گزارش شده است. اگر چه ویتامین D3 فعال سبب بهبود پسوریازیس می‌شود، اما تاکنون نشان داده نشده که سطوح ویتامین D3 ناهنجار (غیر عادی) سبب ایجاد پسوریازیس می‌شود. بارداری ممکن است میزان فعال بودن بیماری را تغییر دهد، مثلا 50 % بیماران یک مجموعه بهبودهایی را گزارش کرده بودند. با این وجود، پسوریازیس چرک‌دانه‌ای ممکن است در زنان باردار گسترش یابد، هم‌چنین به فرم تبخالی زرد زخم و گاهی اوقات نیز به کمبود کلسیم نسبت داده می‌شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010)
استرس روانی-جسمی: استرس روانی‌جسمی یکی از عوامل خطر سیستمیک به خوبی تثبیت شده در پسوریازیس است (پاکان، سپیتوسکی و کیئجو، 2003). این عامل با نمود‌های اولیه‌ی بیماری و هم‌چنین عودهای پسوریازیس از پیش موجود مرتبط است. در یک مطالعه‌ی آزمایشی آینده‌نگر، الگوهای شناختی و رفتاری نگرانی و خارش با افزایش شدت بیماری و خارش در چهار هفته‌ی بعد مرتبط بودند (ورهوون، کرایمات، دی‌جانگ و همکاران، 2009).
داروها: چندین دارو به‌خصوص لیتیوم، IFNs، بلوکه کننده‌های β و داروهای ضد مالاریا به عنوان القاء کننده و ایجاد کننده‌ی پسوریازیس قلمداد شده‌اند. نوع سریع کورتیکواستروئیدها نیز می‌تواند سبب ایجاد پسوریازیس چرک‌دانه‌ای و هم‌چنین پسوریازیس پلاکی شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010)
مصرف الکل، سیگار و چاقی: هر سه عامل چاقی، مصرف زیاد الکل و سیگار با پسوریازیس مرتبطند. در یکی از تحلیل‌ها، سیگار کشیدن در شروع پسوریازیس نقش داشت، در حالی که چاقی یکی از پیامدهای پسوریازیس بود (هرون، هینکلی، هافمن و همکاران، 2005)، در صورتی‌که مطالعات دیگر پیشنهاد کردند که افزایش وزن اغلب روند گسترش پسوریازیس را فراهم می‌کند. بعضی از مطالعات دریافتند که شیوع پسوریازیس در جامعه‌ی افرادی که مصرف سیگار را قطع کرده‌اند یا وزن از دست داده‌اند، سرانجام به سطوح سابق بازگشت (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).

ویژگی‌های بالینی
پسوریازیس پلاکی مزمن رایج‌ترین فرم پسوریازیس ولگاریس است که بوسیله‌ی ضایعات پاپولواسکواموس التهابی و متمایز شدید مشخص می‌شود. ابه ندرت تقریبا تمام سطح بدن درگیر می‌شود (پسوریازیس التهاب پوستی) یا جوش‌ها و پلاک‌های زیاد، کوچک و به طور گسترده منتشر دیده می‌شود (پسوریازیس خال‌دار). بعضی از اوقات جوش ها و کورک درشت آشکاری در پسوریازیس چرک‌دانه‌ای گسترش یافته یا جوش‌های دست و پا وجود دارد. از دیدگاه بالینی، پسوریازیس می‌تواند همراه با طیفی از تظاهرات پوستی و جلدی نمود پیدا کند. در هر لحظه، شکل‌های متفاوتی ممکن است در فرد خاصی با هم وجود داشته باشند، اما تمام نشانه‌های عمده و مشابه مشترک ضایعات پوستی عبارتند از التهاب، ضخیم شدن (سفت شدن) و پولک؛ به‌علاوه تغییرپذیری بین فردی معناداری نیز وجود دارد. برای مثال، در بیماران دچار پسوریازیس پلاکی مزمن، افرادی که مبتلا به نوع I بیماری هستند در مقایسه با مبتلایان به نوع II، شروع بیماری‌شان زودتر، بیماری‌شان گسترده‌تر و عودهای فراوان داشته باشند‌ (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010). اگر چه اندازه‌ی ضایعه ممکن است از یک جوش ریز تا یک جوش با قطر 20 سانتی‌متر متغیر باشد، شکل کلی ضایعه معمولا دایره‌ای، بیضی و چند حلقه‌ای است. صورت‌بندی (پیکربندی) ضایعات پسوریازیسی که منجر به پدیده‌ی کوبنر می‌شود، سبب شناسی آسیب را منعکس می‌کند. علاوه بر ویژگی‌های مشخص شده‌شان، ضایعات پسوریازیسی در اکثر اوقات بوسیله‌ی یک حلقه بی‌رنگ احاطه می‌شوند که “حلقه‌ی ورونف” نامیده می‌شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
یافته‌های قدیمی التهاب، ضخیم شدن (سفت شدن) و پولک انعکاس یافته‌های بافت شناختی مویرگ‌های متسع شده و دراز هستند که به ترتیب نزدیک به سطح پوست، سد سلولی آکانتوزهای پوستی و کراتینیزه ناهنجار هستند. اگر پولک‌های سفید و نقره‌ای سطحی همراه با کورتاژ (روش خراش دادن) حذف شوند، یک چسبندگی مشخصی دیده می‌شود، هم‌چنان که فردی روی یک شمع مومی خراشی بیاندازد (نشانه ای از نقطه شمع). در نتیجه یک غشای سطحی دیده می‌شود که متعاقبا گسترش خواهد یافت. اگر بعد از آن حذف شود، یک منطقه‌ی مرطوب همراه با خون‌ مشخص دیده می‌شود. این یافته که “نشانه‌ی اوسپیتز” نامیده می‌شود، بازتاب بالینی شریان‌های دراز و کشیده‌ در جوش‌ها و کورک‌های پوستی همراه با نازک شدن پوست بیرونی است. در جریان تشدید بیماری، ضایعات پسوریازیسی اغلب خارش ایجاد می‌کنند. جوش‌هایی که پلاک‌های پسوریازیسی (که از قبل وجود داشتند) را احاطه کرده‌اند نشان می‌دهند که بیمار در یک فاز و مرحله‌ی ناپایداری از بیماری قرار دارد. به‌علاوه، ضایعات پسوریازیسی گسترش یافته بوسیله‌ی یک لبه‌ی فعال همراه با التهاب شدیدتر مشخص می‌شود. ضایعات ملتهب ممکن است اندکی حساس باشند. گسترش یک ضایعه معمولا از مرکزش شروع می‌شود و منجر به ضایعات پسوریازیسی حلقه مانند می‌گردد (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).

طبقه بندی بالینی
انواع غیر چرک‌دانه‌ای
پسوریازیس پلاکی مزمن: در پسوریازیس پلاکی مزمن پراکندگی نسبتا متقارنی از پلاک‌هایی که مرز مشخصی دارند و ملتهب و پولکی مانند هستند وجود دارد. میزان درگیری مناطق سطحی بدن می‌تواند از دامنه‌ی محدود تا گسترده متغیر باشد. جمجمه، آرنج‌، زانو و هم‌چنین دست‌ها و پاها جزء مناطقی هستند که این بیماری بیش‌تر در آن‌ها نمود پیدا می‌کند. نواحی تناسلی در 45 % از بیماران درگیر می‌شود. پلاک‌ها ممکن است در همان نقطه برای ماه‌ها و حتی سال‌ها باقی بمانند. اگر چه دوره‌ی این بیماری مزمن است، دوره‌های بهبود کامل نیز اتفاق می‌افتد و بهبود 5 ساله تقریبا در 15 % از بیماران گزارش شده است (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
پسوریازیس خال‌دار: پسوریازیس خال‌دار در کودکان و نوجوانان بسیار رایج است و به طور مکرر عفونت‌های دستگاه تنفسی مقدم بر آن می‌شود. در بیش از نیمی از بیماران، یک آنتی استرپتولیزین ، آنتی دی ناز و آنتی بی ناز یا تیتر استرپتوزیم یافت شده است که نشان دهنده‌ی عفونت استرپتوکالی اخیر است (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
پسوریازیس ملتهب پوستی: اشکال پسوریازیس بوسیله‌ی التهاب و پولک‌های گسترش یافته مشخص می‌شوند و شروع‌شان می‌تواند تدریجی یا حاد باشد. اگر چه دلایل زیادی برای التهاب وجود دارد، سرنخ‌های تشخیص التهاب پسوریازیسی شامل پلاک‌های واضح در نواحی کلاسیک و تغییرات ناخنی مشخص است (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).

انواع چرک دانه‌ای
پسوریازیس چرک دانه‌ای گسترش یافته: در این شکل از پسوریازیس، نفوذ نئوتروفیل‌ها به عنوان تصویر بافت شناختی غالب است در حالی که التهاب و ظهور جوش‌های عقیم به عنوان تصویر بالینی مسلط است. این مورد تجلی غیر معمولی از پسوریازیس است و عوامل خطر شامل بارداری، کورتیکواستروئیدهای نوع سریع (یا دیگر درمان‌های سیستمیک)، کمبود کلسیم، عفونت‌ها، بیماران دارای الگوهای کانونی و محرک‌های موضعی است. چهار الگوی متمایزی که در پسوریازیس چرک دانه‌ای گسترش یافته می‌تواند دیده شود عبارتند از:
 “الگوی ون زومبوخ” که یک گسترش حاد و سریع است که به صورت ناگهانی همراه با التهاب و چرک شروع می‌شود
 “الگوی حلقوی” که بوسیله‌ی ضایعات حلقوی حاوی التهاب و پولک همراه با چرک در لبه‌های پیشرفته مشخص می‌شود
 “نوع اگزنتماتیک” که التهاب حاد جوش‌ها و کورک‌های ریز است که به طور ناگهانی ظاهر می‌شوند و طی چند روز نیز ناپدید می‌شوند
 “الگوی کانونی” که در آن جوش‌ها و کورک‌ها در یا بر لبه‌های پلاک‌های پسوریازیسی موجود ظاهر می‌شوند که می‌تواند در فاز ناپایدار پسوریازیس پلاکی مزمن و به دنبال عوامل محرکی ‌هم‌چون قطران‌ها دیده شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).

آسیب شناسی
ضایعات کورکی
ضایعات اولیه: در ضایعات اولیه یعنی کورک‌های سر سوزنی، ویژگی‌های آسیب شناختی و بافت شناختی هنوز هم تشخیصی نیستند. سد پیش عروقی سطحی لمفوسیت‌ها و ماکروفاژها در غشاء میانی پوست همراه با ورم طولانی مدت و تاخیر مویرگی دیده شده است. در ضایعات خال‌دار حاد، دگرانولاسیون ماست سل یک ویژگ‌ی دائمی است. آکانتوز پوستی خفیفی بدون پاراکراتوزها وجود دارد و کراتینوسیت‌ها ظاهر متورم دارند. ماکروفاژها (که بوسیله‌ی رنگ زدودگی یا رنگ پس دادن CD68 کشف شدند) و لمفوسیت‌ها در پوست بیرونی به صورت کانونی نمود پیدا می‌کنند و حالت اسفنجی در پوست بیرونی در این جایگاه‌ها دیده شده است. با توجه به شواهد زیادی که بدست آمده، تاکنون نئوتروفیل‌ها در این مرحله‌ی ابتدایی کشف نشده‌اند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
ضایعات فعال: یک ضایعه‌ی خال‌دار کاملا توسعه یافته در منطقه‌ی حاشیه‌ای یک پلاک پسوریازیسی گسترش یافته به عنوان “ضایعه‌ی فعال” در نظر گرفته می‌شود. یافته‌های آسیب شناختی و بافت شناختی در ضایعات فعال برای پسوریازیس تشخیصی هستند. در غشاء میانی پوست، تعدا و طول مویرگ‌ها افزایش می‌یابد و به صورت پیچشی نمود پیدا می‌کنند. ورم قابل توجهی بویژه در نوک زائده‌ها دیده می‌شود. یک سد پیش عروقی آمیخته از لمفوسیت‌ها، ماکروفاژها و نئوتروفیل‌ها وجود دارد و لمفوسیت‌ها و نئوتروفیل‌ها به سطوح پوست برونی مهاجرت می‌کنند. پوست بیرونی همراه با تجمع (انباشت) نئوتروفیل‌ها و لمفوسیت‌ها حالت کنگری پیدا می‌کند. در این نقاط، پوست بیرونی به صورت متغیری اسفنجی است. بالای این کانون، لایه‌ی دانه دانه (دارای دانه‌های ریز ) حضور ندارد و لایه‌ی درونی هنوز هم حاوی هسته‌ی مسطح (پاراکراتوسیس) است. انباشت نئوتروفیل‌ها درون یک جوش چرک‌دار اسفنجی (جوش چرک‌دار اسفنجی فرم کوجوی و انباشت نئوتروفیل‌های باقی مانده در لایه‌ی درونی بوسیله‌ی پاراکراتوسیس به عنوان “ریز آبسه‌ی مونرو” احاطه می‌شود. این دو یافته، از لحاظ آسیب‌شناختی برای پسوریازیس بسیار شاخص هستند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
ضایعات مداوم (پایدار): در غشاء میانی پوست، مویرگ‌ها دراز و کشیده هستند و به سمت بالای پاپیل‌های خاجی شکل دراز گسترش می‌یابند؛ تنها یک سطح فوق پاپیلاری کوچک از سلول‌های پوستی، نوک این پاپیلاهای پوستی را می‌پوشاند. این ریز ریخت شناسی ، پدیده‌ی “اوسپیتز” را توضیح می‌دهد. در پدیده‌ی اوسپیتز، لکه‌های خونی نقطه نقطه در پوست بوجود می‌آیند و این به دلیل نازک شدن لایه‌ی پوستی پوشاننده‌ی نوک پاپیلای پوستی و رگ‌های خونی اتفاق می‌افتد که در آن پاپیلا گشاد و پیچشی می‌شود که می‌تواند به آسانی خون‌ریزی کند (کومار و همکاران، 2010). یک سد پیش عروقی متوسط زمانی دیده می‌شود که به صورت ابتدایی شامل لمفوسیت‌ها و ماکروفاژها باشد. ضایعات پسوریازیسی ناهمگن هستند و مشمول نواحی فعال (لکه‌های داغ) و نواحی غیر خاص مزمن (لکه‌های سرد) می‌شوند. تکثیر زیاد در پوست بیرونی به عنوان یک الگوی تشخیصی است. این برآمدگی‌های اسطرلابی کشیده و دراز هستند و به صورت مربعی نمود پیدا می‌کنند. بعضی از این برآمدگی‌ها در پایه ادغام می‌شوند. این لایه‌ی شاخی یک کانون و هسته‌ی پاراکراتوسیسی بدون لایه‌ی گرانولوسام دارد. در بعضی از ضایعات، ریز چرک‌های کوجوی و ریز آبسه‌های مونرو ممکن است مشاهده شوند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).
پسوریازیس چرک‌دانه‌ای:در پسوریازیس چرک‌دانه‌ای ، انباشت نئوتروفیل‌ها ویژگی پیش غالبی است. تعداد زیادی از نئوتروفیل‌ها بین رشته‌های ائوزینوفیلیک کراتینوسیت‌ها تجمع می‌یابند. در لایه‌ی درونی، انباشت گسترده‌ی نئوتروفیل‌ها که توسط پاراکراتوسیس‌ها احاطه شده بودند مشاهده شد. به عنوان یک نتیجه، جوش چرک‌دار اسفنجی فرم کوجوی و ریز آبسه‌های مونرو نشانه‌ها و مشخصه‌های بافت شناختی پسوریازیس فعال هستند که در پسوریازیس چرک‌دانه‌ای مشاهده شده اند (بلونیا، جوریزو و اسکافر،2010).

انواع دیگر پسوریازیس
در آرتریت واکنشی (که سابقا بیماری ریتر خوانده می‌شد) یافته‌های بافت شناختی شبیه یافته‌های بافت شناختی برای پسوریازیس است. جوش چرک‌دار

Categories: دسته اصلی

Related Posts

دسته اصلی

در استانبول کجا غذا بخوریم؟

  حتما می دانید که استانبول شهر وسیع و شلوغی است و طبیعتا تعداد بسیار زیادی رستوران و کافه در تمام نقاط شهر، خصوصا بخش های شلوغ و توریستی دارد. کارناوال در مطلب پیش رو Read more…

دسته اصلی

فروشگاه اینترنتی بروز کالا

مجموعه سیگنال از سال 1380 با هدف بهبود در ارائه  هر چه بهتر کالای دیجیتال راه اندازی گردید و طی این سالها توانست با بهره گیری از پشتوانه ای قوی و کادری مجرب سرویس و خدماتی با Read more…

دسته اصلی

بهترین قرص های لاغری موجود در ایران کدامند؟

امروزه مشکل چاقی به یکی از معضل های سلامتی افراد تبدیل شده است. بسیاری از بیماری ها مانند کبد چرب، دیابت، درد مفاصل، فشار خون، تنگی نفس و برخی از نارسایی های گوارشی رابطه مستقیمی Read more…