شروع بیماری‌شان را به حوادث خاصی (مانند صدمات جسمانی، آفتاب زدگی/ آفتاب سوختگی، استرس هیجانی، بیماری یا بارداری) نسبت می‌دهند (به استثناء پدیده‌ی کوبنر که مدرک اثبات کننده‌ای وجود ندارد که چنین عواملی سبب ایجاد یا افزایش احتمال ویتیلیگو شود) (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

تشخیص لوکودرم‌ها
هر بیمار مبتلا به لوکودرم بایستی تحت نور UVA مرئی (تقریبا در طول موج 365 نانومتر در لامپ وود) مورد بررسی قرار گیرد. این روش اخیرا در محدود و مشخص کردن ویتیلیگو در افرادی که پوست‌های خیلی روشنی دارند (از نوع I و II) و نوزادان سودمند بوده است. تحت نور مرئی، گاهی اوقات تشخیص و تمایز میان هیپوملانوسیس و آملانوسیس سخت است، اما فقدان رنگ‌دانه‌های پوستی بزرگتر و بیشتر در کنتراست بررسی لامپ وود برجسته‌تر است. این فن، همچنین به تشخیص و تمایز میان لکه‌های هیپوملانوتیک از لکه‌های مربوط به هموگلوبین کمک می‌کند؛ برای مثال خال‌های گوشتی مادرزادی ناپدید می‌شوند. اغلب لوکودرم‌ها به صورت بالینی با پیگیری تاریخچه و بررسی جسمانی کامل تشخیص داده می‌شوند.
بررسی بافت شناختی بخش‌های درگیر پوست، برای تشخیص هیپوملانوسیس مرتبط با فرآیندهای التهابی (هم‌چون سارکوئیدوز (بیماری مزمنی که بوسیله‌ی گره‌های متورم در بخش‌های مختلف بدن مشخص می‌شود) و لیچن اسکلروز ) سودمند است. گاهی اوقات کمیت پذیر کردن تراکم ملانوسیت‌های پوستی از طریق انکوباسیون یا پرورش بافت‌برداری نمونه‌ها با دی‌هیدروکسی فلالانین (کشف ملانوسیت‌ها با فعالیت تیروزین) یا رنگ‌دانه‌های شیمیایی بافتی ایمنی شناختی ملانوسیت‌های خاص هم‌چون Mel-5 و Melan-A/MART-1 صورت می‌گیرد. مطالعات فراساختاری به طور ابتدایی برای اهداف پژوهشی جهت شناسایی رویدادهای جایگاه‌های درون سلولی تولید کننده‌ی ملانین انجام می‌شود چون تعداد کمی از مطالعات هیپوملاتونیک یافته‌های فراساختاری خاصی دارند (نوردلاند، بویسی، هیرینگ و همکاران، 2006).

سبب شناسی و آسیب شناسی
ویتیلیگو یک اختلال چند عاملی مرتبط با عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی است. به طور کلی در مورد فقدان ملانوسیت‌های کارکردی در پوست مبتلا به ویتیلیگو و از دست رفتن ملانوسیت‌های قابل تشخیص شیمیایی- بافتی ایمنی شناختی که در نتیجه‌ی تخریب‌ ملانوسیت‌ها روی می‌دهد توافق وجود دارد.
علاوه بر نوع مطلق ویتیلیگو که در آن DOPA مثبت ملانوسیت‌ وجود ندارد، در انواع دیگر ویتیلیگو که در آن ملانوسیت در ضایعات باقی می‌ماند اما DOPA مثبت کاهش یافته مشاهده می‌شد. این احتمال وجود دارد که انواع دیگر ویتیلیگو پیشرو نوع مطلق ویتیلیگو باشند. به طور کلی، ارزیابی‌های شیمیایی- بافتی ایمنی شناختی پوست از ضایعات ویتیلیگو همراه با آنتی بادی‌ها برای نشانگر ملانوسیت‌ (مرتبط و غیر مرتبط با فعالیت‌های تولید ملانین) نمی‌تواند ملانوسیت‌ها را تشخیص دهد (لی‌پوله، ون دن وینگارد و وسترهاف ، 1993؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). هم‌چنین گیرنده‌های KIT (پروتئینی که ابتدا در تمایز یافتگی ملانوسیت بوجود می‌آید) در پوست مبتلا به ویتیلیگو قابل تشخیص است، پیشنهاد می‌کنند که ملانوسیت‌های مفروض پیشرو، مدت زمان طولانی حضور ندارند. بنابراین می‌توان فکر کرد که ملانوسیت‌ها غائب‌اند یا به تعداد بسیار کمی در ضایعات ویتیلیگو حضور دارند.
با توجه به میلین‌های پوستی، واکولیزیشن سیتوپلاسمی کراتینوسیت‌ها (سلول‌های اصلی پوست هستند که تقریبا 90 % سلول‌های پوستی را تشکیل می‌دهند) و حضور مواد رنگ‌دانه‌ای فراسلولی (که ممکن است برآمده از سیتوپلاسم کراتینوسیت‌های تغییر یافته باشند) نیز مورد اشاره قرار گرفته‌اند؛ این یافته‌ها در پوست عادی برجسته هستند اما هم‌چنین ممکن است به طور اتفاقی در مرز میان ضایعات و پوست هم‌جوار بدیهی باشند. کراتینوسیت بوجود آمده فاز سیتوکین‌ها هم‌چون فاکتور سلول های بنیادی (SCF; KIT ligand)، فاکتور α تومور در بافت مرده (TNF-α) و اینتر اتکین (IL-1) می‌توانند در ناپدید شدن ملانوسیت‌ها نقش داشته باشند (لان، کو و تو ، 2009؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). مسلما سطح SCF کاهش و سطح TNF-α و IL-1 در ضایعات پوستی ویتیلیگو در مقایسه با پوست آسیب ندیده افزایش می‌یابد (کیم، ژوئن، لی و لی، 2007؛ بیرول، کیسا و کارتیپک، 2006؛ مورتی، اسپالانزانی و آماتو، 2002a & b؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). تاکرولیموس موضعی که در درمان ویتیلیگو موثر شناخته شده بود، بروز TNF-α را زمانی که برای پوست آسیب دیده بکار گرفته می‌شود کاهش می‌دهد (گریمس، موریس، آوانیس-آقاجانی، 2004؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
تراکم سلول‌های لانگرهانس بوسیله‌ی تکنیک‌های بافت شناسی-شیمیایی و آنتی‌بادی‌های منوکلونال (anti-CD1a and HLA-DR) که گزارش داده شده که به صورت متغیر یا کاهش می‌یابد، یا نرمال است و یا افزایش می‌یابد. هم‌چنین آسیب‌های کارکردی و تغییرات تحلیل برنده (بویژه در نواحی پیرامونی، جایی که چاق‌تر و دندریت‌های کوتاه‌تر دارد) در سلول‌های لانگرهانس مشاهده شده است. این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که ویتیلیگو همه‌ی واحدهای کراتینوسیت-سلول‌های لانگرهانس-ملانوسیت را تحت تاثیر قرار می‌دهد (نوردلاند و اورتون، 1992).

ژنتیک در ویتیلیگو
مطالعات دوقلوها و هم‌چنین مطالعات خانوادگی اهمیت عوامل ژنتیک را در گسترش ویتیلیگو اثبات می‌کنند، که نشانگر بیماری ناهمگن و پیچیده همراه با تاثیرات محیطی است (پاسرون و اورتون، 2005؛ ژانگ، چن و لیو، 2005). تحلیل‌ پیوندهای ژنوم گسترده در مورد چند جامعه از بیماران مبتلا به ویتیلیگوی یکپارچه به شناسایی تعدادی از جایگاه‌های کروموزومی ژن‌های منتخب و مستعد منتهی شده است (فاین، گوآن و لابرگ ، 2003؛ جین، ریکاردی و گوآن، 2010؛ جین، مایلوکس و گوآن، 2007؛ لابرگ، بنت ، فاین و اسپریتز ، 2008؛ بیرلئا ، گوآن، فاین و اسپریتز، 2010؛ جین، بیرلئا و فاین، 2010؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). اکثر این ژن‌ها با دیگر اختلالات خودایمنی مرتبط هستند و نقش کلیدی در سیستم ایمنی بازی می‌کنند.

فرضیه‌های سبب شناسی برای ویتیلیگو
فرضیه‌های سبب شناسی متعددی برای ویتیلیگو پیشنهاد شدند که ماهیت پیچیده این وضعیت را منعکس می‌کردند. یک چالش ابتدایی این حقیقت بود که ویتیلیگو به احتمال بسیار زیادی نشانگر گروه‌‌های ناهمگنی از اختلالات با زمینه‌های ژنتیکی متفاوت است هم‌چنین محرک‌‌های خارجی و ذاتی. مسلما شواهد فزاینده‌ای وجود دارد که شکل‌های یکپارچه و غیر یکپارچه‌ی ویتیلیگو تاثیرات ژنتیکی مشابهی ندارند و ممکن است کاملا متمایز از هم باشند. برای ویتیلیگوی غیر یکپارچه، اطلاعات جمع‌آوری شده قویا از سبب‌شناسی خودایمنی در افراد مستعد به لحاظ ژنتیکی حمایت می‌کنند. نقایص ذاتی در ملانوسیت‌ها و محرک‌های بیرونی ممکن است نقشی در گسترش ویتیلیگو داشته باشند. سهم نسبی این عوامل و توان بالقوه‌ی آن‌ها در تسریع ویتیلیگو بایستی توضیح داده شود. فرضیه‌های مختلف دو به دو ناسازگار (مانعه الجمع) هستند و “نظریه‌ی همگرایی” نیز مطرح شده است (وسترهوف و دی‌ایسچیا ، 2007؛ به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010). بحث‌ها و استدلال‌ها برای و در مقابل نظریه‌های مطرح شده برای سبب شناسی ویتیلیگو در جدول صفحه بعد خلاصه شده است.
جدول1-2. فرضیه‌های سبب شناسی برای ویتیلیگو
فرضیه شواهد موافق
تخریب ملانوسیت‌ها توسط دستگاه ایمنی خودمختار • ارتباط اپیدمیولوژیک با چند اختلال دستگاه ایمنی
• تغییرات در نظم-ایمنی ژن‌های مرتبط با ویتیلیگو و اختلالات دستگاه ایمنی
– تشخیص آنتی بادی‌های مهاجم پروتئین‌های ملانوسیت (مانند TYR، TYRP1، DCT، MCHR1، SOX10) در سرم بیماران میتلا به ویتیلیگو
• نفوذ سلول‌های CD8+ در ضایعات پوست مبتلا به ویتیلیگو
– سلول‌های T سیتوتوکسیک ملانوسیت خاص در روی پوست (بر خلاف پروتئین‌های سطحی هم‌چون Melan-A/MART-1) که به تعداد زیادی در خون افراد مبتلا به ویتیلیگو قابل تشخیص است
• گزارشات ویتیلیگوی یکچارچه در مورد پیوندهای مغز استخوان از اهدا کنندگان مبتلا به ویتیلیگو
– گیرنده‌های سلولT ژن پیوندی موش که اپی‌توپ تیروزین ضایعات فاقد رنگ‌دانه مشابه با ویتیلیگوی انسان را مورد شناسایی قرار داد
وجود نقایص ذاتی در ملانوسیت‌ها، ویژگی‌های چسبندگی ‌شان و یا عواملی که بقایشان را مورد تهدید قرار می‌دهد • ناهنجاری‌های ملانوسیت‌های ویتیلیگوی در محیط کشت:
– تاخیر آندو پلاسمی ساختمان شبکه‌ای تقریبی
– ناهنجاری در سنتز و فرآیند TYRP1
– حساسیت فزاینده نسبت با استرس اکسید شده (مثلا UVB)
• شواهدی برای کاهش ملانوسیت پوستی که منجر به چسبندگی ملانوسیت‌های معیوب می‌شود:
– گسستگی و فقدان ملانوسیت مشاهده شده در مطالعات پوست مبتلا به ویتیلیگو
– القای گسستگی بوسیله‌ی استرس مکانیکی که پدیده کوبنر را توضیح می‌دهد
– کاهش چسبندگی به کلاژن نوع IV و دندریت‌های پراکنده در ملانوسیت‌های کشت شده در ضایعات پوستی در ویتیلیگوی بی‌ثبات
• شواهدی برای بقای کاهش یافته‌ی ملانوسیت‌ها و بی‌نظمی آپوپتوز ملانوسیت‌ها در ویتیلیگو
– فقدان پیشرونده‌ی ملانوسیت‌های فولیکولی مو مشاهده شده در bcl-2+ موش‌ها که مدل فقدان آپوپتوز ملانوسیت را فراهم می‌کند
– ناکارآمدی عواملی که در حفظ ملانوسیت‌ها نقش مهمی دارند (SCF، KIT، MITF) در پوست مبتلا به ویتیلیگو
– کاهش رنگ‌دانه‌ای و قهوه‌ای شدن مو مشابه با ویتیلیگو در بیمارانی که با بازدارنده‌های آنزیم کیناز تیروزین که KIT را مورد هدف قرار می‌دهند درمان شدند
دفاع معیوب در مقابل استرس اکسید شده منجر به تخریب ملانوسیت‌ها می‌شود • تشخیص سطوح بالای H 2O2 در پوست مبتلا به ویتیلیگو، همراه با منبع بالقوه شامل:
– تجمع پتریدینز اکسید شده مانند 6-biopterin و 7- biopterin
– افزایش سنتز کتکولامین‌های مرتبط با فعالیت‌های افزایش یافته مونوآمین اکسیداز
– بازداری تیوردوکسین بوسیله‌ی کلسیم در جایگاه‌های کلسیم در پوست مبتلا به ویتیلیگو
• زوال اکسیدی کاتالاز به سطوح پایینآنزیم‌های حفاظتی در پوست مبتلا به ویتیلیگو منجر می‌شود

ویژگی‌های بالینی
رایج‌ترین نشانه‌ی ویتیلیگو، ماکول‌ها یا لکه‌های کاملا فاقد ملانین (یعنی شیری یا سفید) احاطه شده توسط پوست نرمال است. از حیث ویژگی شناختی ضایعات به طور مجزا و در حاشیه قرار دارند و می‌توانند گرد، بیضی، بی‌قاعده یا باریک و کشیده باشند. مرزهای بین لکه‌ها معمولا محدب هستند، هم‌چنان که فرآیند از دست رفتن رنگ‌دانه‌ها به رنگ‌دانه‌های پوست در نقاط پیرامونی حمله می‌کند. ضایعات در طول زمان به صورت چرخشی گسترش پیدا می‌کنند و میزان و نرخ آن‌ها ممکن است آهسته یا سریع باشد. ماکول‌ها و لکه‌های ویتیلیگو دامنه‌ای از اندازه‌های میلی‌متری تا سانتی‌متری در قطرشان دارند و اغلب از حیث اندازه‌ در نواحی درگیر متغیرند. در افرادی که رنگ‌دانه‌های روشن دارند، ضایعات ممکن است کاملا مشخص نباشد البته بدون استفاده از لامپ وود. در افرادی که رنگ‌دانه‌های تیره یا قهوه‌ای مایل به زرد دارند، تقابل بین نواحی درگیر ویتیلیگو و پوست پیرامونی قابل توجه است. ویتیلیگو به طور معمول بدون علامت و بدون نشانه‌ی مرضی است اما گاهی اوقات خارش ذکر می‌شود (به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
ویتیلیگو می‌تواند در هر نقطه‌ای از بدن گسترش یابد. جالب توجه است که ویتیلیگو تمایل ذاتی و شدید به نقاطی دارد که به طور عادی نسبتا پر رنگ‌دانه هستند همچون صورت، قسمت‌های پشتی دست‌، نوک پستان‌ها، زیر بغل‌ها، ناف و نواحی خاجی، ران و غیر تناسلی. ویتیلیگوی صورت به طور معمول در اطراف چشم‌ها و دهان رخ می‌دهد و در اندام‌ها، آرنج‌ها، زانوها، انگشتان، مچ دست، قوزک و ساق پا را مورد هدف قرار می‌دهد. بسیاری از این نواحی درگیر در معرض آسیب، فشار یا حساسیت قرار دارند. ویتیلیگو در کف دست، لب‌ها و غشاء مخاطی دهانی افراد روشن پوست ممکن است بدون بررسی با لامپ وود خیلی مشخص نباشد. در ویتیلیگوی نواحی بالای صورت، درگیری فرد به ازای تعداد لکه‌ها بیشتر می‌شود (به نقل از بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
شیوع لوکوتریخیای بدنی از 10 % تا 60 % متغیر است، هم‌چنان‌که ملانوسیت‌های فولیکولی اغلب از ویتیلیگو در امان نیستند. رخدادن لوکوتریخیای بدنی با فعالیت بدنی همبسته نیست، اما نادر است، اگر چه تاکنون، در غیاب کاهش رنگ‌دانه‌های پوست پیرامونی دیده شده است. ویتیلیگوی پوست سر اغلب به صورت لکه‌های سفید یا قهوه‌ای در موی سر دیده می‌شود (پولیوزیس )، اما موهای سپید پراکنده منجر به درگیری فولیکول‌های افراد شود و یا حتی کاهش رنگ‌دانه‌های تمامی موی سر نیز می‌تواند اتفاق بیافتد. قهوه‌ای یا سپید شدن موها قبل از 30 سالگی برای این نوع از ویتیلیگو ارائه شده است. به طور کلی، رنگ‌دانه‌سازی مجدد همزمان موهایی که رنگ‌دانه‌های‌شان را ازدست داده‌اند در ویتیلیگو اتفاق نمی‌افتد(گری، نیکولز، چن و همکاران، 2010).

اشکال بالینی
“ویتیلیگوی پونستو” تظاهر بالینی غیر معمولی از ویتیلیگو است که بوسیله‌ی ماکول‌های چندگانه‌ی کوچک و مجزای فاقد ملانین مشخص می‌شود، که گاهی اوقات نیز بر ماکول‌های پر رنگ‌دانه سوار می‌شود. اگر چه گفته می‌شود که حواشی پر رنگ‌دانه در اطراف ماکول‌های لوکودرم، خاص ویتیلیگو بوده، اما این ویژگی عمومیت ندارد. گاهی اوقات التهاب پوستی در ضایعات ویتیلیگوی حاشیه‌ای دیده می‌شود که به “ویتیلیگوی التهابی” یا ” ویتیلیگو با مرزهای التهابی برجسته” اشاره می‌کند. ویتیلیگوی آبی می‌تواند زمانی بوجود آید که ویتیلیگو در نواحی‌ای که پیش از این پر رنگ‌دانه بودند گسترش یابد. ویژگی ویتیلیگوی سه رنگ عبارت است از ناحیه‌ی کم رنگ‌دانه بین پوست نرمال و پوست کاملا فاقد رنگ‌دانه. رنگ نواحی میانی از سفید به نرمال ارتقا پیدا نمی‌کند، اما رنگ نسبتا یکنواختی دارد. تعداد ملانوسیت‌ها در این نواحی میانی پیشرفت چرخشی کندتری را نسبت به ویتیلیگوی معمولی پیشنهاد می‌کند (هان، کیم، یو و چان، 2000). در ویتیلیگوی چهار رنگ ، رنگ تیره‌تر چهارمی در جایگاه‌های فولیکولی رنگ‌دانه‌ها ظاهر می‌شود. در ویتیلیگوی پنج رنگ ، پنج سایه از رنگ‌های سیاه، قهوه‌ای تیره، قهوه‌ای متوسط (در پوست‌هایی که تحت تاثیر قرار نگرفته‌اند)، قهوه‌ای مایل به زرد و سفید توصیف شدند (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
یکی از آشکارترین جلوه‌های بروز ویتیلیگو پدیده کوبنر هم‌ریخت است که بوسیله‌ی گسترش ویتیلیگو در جایگاه‌ها و نواحی آسیب دیده (مانند پارگی، سوختگی یا ساییدگی) مشخص می‌شود. IKP در بیمارانی که مبتلا به ویتیلیگوی غیر یکپارچه هستند رایج‌تر است اما هم‌چنین می‌تواند تحت تاثیر ویتیلیگوی یکپارچه نیز قرار گیرد. در این موارد به نظر می‌رسد به آستانه‌ی پایینی از آسیب برای ‌ IKPبرای رخ دادن نیاز است، که سبب مطرح شدن این فرضیه می‌گردد که آسیب‌های جزیی می‌توانند سبب القای ضایعات ویتیلیگو شود (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

طبقه‌بندی بالینی ویتیلیگو
سیستم طبقه‌بندی چندگانه‌ای برای ویتیلیگو پیشنهاد شده است که به واژه‌شناسی گیج‌کننده‌ای منتهی شده است. به طور کلی دو فرم اصلی مورد شناسایی قرار گرفته‌اند: (1) فرم یکپارچه، که معمولا از خط میانی عبور نمی‌کند؛ و (2) فرم غیر یکپارچه که هم‌چنین ویتیلیگوی ولگاریس نامیده می‌شود (طیب و پیکاردو، 2007). ویتیلیگوی یکپارچه و غیر یکپارچه گاهی هم در یک بیمار دیده می‌شوند، همراه با درگیری کمتر از یک درصد سطوح بدن و بروز لوکوتریخیا یا خال هاله‌ای بیانگر پیش‌بین‌های احتمالی برآمده از فرم‌های سابق و جدید است. با این وجود، اطلاعات ژنتیکی و بالینی پیشنهاد می‌کنند که دو فرم مجزای ویتیلیگو وجود دارد. طرح طبقه‌بندی دیگری، ویتیلیگو را به سه نوع کلی تقسیم می‌کند: موضعی ، گسترش یافته و سرتاسری .

موضعی:
• کانونی : یک یا بیش از یک ماکول در یک ناحیه، اما نه به طور واضح و روشن در توزیع یکپارچه (فقط منطقه خاصی از پوست را درگیر می‌کند)
• یک طرف/ یکپارچه : یک یا بیش از یک ماکول یک طرف را از بدن را درگیر می‌کند؛ ضایعات معمولا در خط میانی به طور ناگهانی متوقف می‌شوند
• مخاطی : صرفا غشاء مخاطی

گسترش یافته:
• ولگاریس : لکه‌های پراکنده که به طور وسیعی توزیع شده‌اند
• بالای صورت : انتهای تحتانی و صورت
• آمیخته: ترکیب‌های گوناگونی از انواع بالا
سرتاسری :
• کاهش رنگ‌دانه‌ای کامل یا تقریبا کامل (تمام یا تقریباً تمام بدن را درگیر می‌سازد) (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).
در آزمایشات، بیش از 90 درصد بیماران ویتیلیگو، درگیر نوع گسترش یافته بودند. در بقیه‌ی بیماران، ویتیلیگوی موضعی رایج‌تر از ویتیلیگوی سرتاسری بود. ویتیلیگوی یکپارچه در کودکان نسبت به بزرگسالان شایع‌تر بود، با احتساب تقریبا 30-15 % ویتیلیگو در کودکان بیمار (بلونیا، جوریزو و اسکافر، 2010).

دوره‌ی بیماری
شروع ویتیلیگو معمولا بی سر و صداست. بسیاری از بیماران از لکه‌های بدون رنگ‌دانه آگاهی می‌یابند بویژه در نواحی بدن که در مقابل آفتاب قرار می‌گیرد بویژه در تابستان، زمانی که برنزه کردن، تضاد پوست درگیر و غیر درگیر را افزایش می‌دهد. بروز تحولی دقیق ضایعات اولیه، نامعلوم و نامشخص است، اما این اصل مفروض است که بیماری پیشرونده است، فقدان رنگ‌دانه‌ها در ماکول‌های سفید رنگ مجزا، کاملا

Categories: دسته اصلی

Related Posts

دسته اصلی

کفسابی چیست؟ و چه مواقعی نیاز هست انجام شود؟

کفسابی چیست؟ و چه موقع نیاز هست انجام شود؟ اصطلاحات گوناگونی برای کفسابی استفاده می شود که عبارت اند از شیشه ای کردن سنگ – براق کردن سنگ – درخشان کردن سنگ – زدودن جرم Read more…

دسته اصلی

کلاس های تقویتی کنکور و نکات مهم آن

نکاتی درباره کلاس کنکور  به نکات زیر توجه قبل از اینکه در کلاس های تقویتی کنکور شرکت کنید، حتما داشته باشید: 1-کنکور هم فقط یه امتحانه کنکور، آزمونی غیر عادی نیست وقتی صحبت کنکور به Read more…

دسته اصلی

پایان نامه با موضوع کفسابی، کفپوش، آجر، ,، بتن

کفسابی 20 با تجربه ای زیاد و داشتن تجهیزات مدرن 2018 یکی از پیشروز ترین گروههای ارائه دهنده خدمات کفسابی می باشد سطوح تمیز را از ما بخواهید کلیه پرسنل این مجموعه از بابت این Read more…